摘要：目的 分析高原贲门失弛缓症的发病原因及临床特征。方法 回顾性分析2013年9月～2015年9月收治于我院的368例贲门失弛缓症患者的临床资料，总结该病的发病原因及临床特征。结果 368例患者中临床表现为咽下困难295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），恶心、呕吐164例（44.6%），胸骨后不适或疼痛72例（19.6%），咽部异物感18例（4.9%）。结论 高原地区贲门失弛缓症的发病原因与环境因素有关，其临床症状以咽下困难、食物反流、恶心、呕吐、胸骨不适以及咽部异物感等为主要特征。
关键词：高原地区；贲门失弛缓症；病因；临床特征
贲门失弛缓症（achalasia）是食管运动障碍性疾病，又称贲门痉挛、巨食管，是由于食管贲门部的神经肌肉功能障碍所致的食管功能障碍引起食管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。其主要特征是食管缺乏蠕动，食管下端括约肌（LES）高压和对吞咽动作的松弛反应减弱。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。本文选取2013年9月～2015年9月在我院诊断出贲门失弛缓症368例患者作为研究对象，回顾性分析其临床资料，探讨其发病原因及临床特征，现将结果报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 选取2013年9月～2015年9月在我院诊断出贲门失弛缓症368例患者作为研究对象，其中男191例，约占总例数的51.9%，女177例，约占总例数的48.1%，年龄在23～62岁，平均年龄（32.4±8.3）岁，病程5个月～6年，平均病程（2.7±0.8）年。
1.2方法 确诊368例患者均通过X线检查、内镜检查及食管测压。胸片表现为纵隔右上边缘膨出，食管钡餐造影可见食管推进性收缩波消失；内镜检查可见食管体部扩张或弯曲变形，可伴憩室样膨出；食管测压，食管蠕动消失，食管下端括约肌（LES）压力增高，食管内压增高，特异性高[1]。
2 结果
368例患者中临床表现为咽下困难295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），恶心、呕吐164例（44.6%），胸骨后不适或疼痛72例（19.6%），咽部异物感18例（4.9%）。均经过X线检查、内镜检查及食管测压。
3 讨论
贲门失弛缓症是一种食管运动障碍性疾病，为食管远端非推进性蠕动，食管肌间神经丛的自身免疫，导致抑制神经元减少而无法拮抗兴奋性胆碱能神经元的作用，从而引起胃食管连接部（GEJ）的功能梗阻[3]。临床表现为吞咽困难、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流误吸入气管所致咳嗽、肺部感染等症状。该病首次发现与1674年，但是未发现解剖学异常，故误将其认为是人体的功能性异常疾病，而并未得到人们的广泛关注。20世纪40年代随着医学技术的发展以及对该病的不断研究，人们才意识到该病的组要原因是由于LES不能完全松弛所致。根据国际的统计数据显示，其发病率约为每年0.5/10万，患病率则为5.3/10万，其在我国的发病率还没有明确的统计。目前病因尚不清楚，有研究者认为其可能与遗传因素、病毒感染、神经元退化及自身免疫有关[2]，甚至部分研究人员认为其与病毒感染和环境变化有关，这些因素可使食管肌间神经发炎，造成自身免疫反应。
高原地区长期缺氧，平滑肌能量生成不足，胃肠蠕动减弱，致使血管活性肠肽（VIP）变化，VIP是抑制神经递质，引起胃容受性扩张，致LES松弛障碍和食管体部非推进性蠕动。同时高原地区缺氧，血中一氧化氮（NO）改变，致LES松弛，可导致贲门失弛缓[4]。本研究中，368例患者中临床表现为咽下困难295例（80.2%），食物反流258例（70.1%），恶心、呕吐164例（44.6%），胸骨后不适或疼痛72例（19.6%），咽部异物感18例（4.9%）。
现阶段，临床治疗贲门失弛缓症的主要方法有药物治疗、扩张治疗、外科手术治疗、局部注射肉毒素治疗及支架治疗等，这些治疗方法主要是减少LES的压力，从而达到缓解症状，防止病情发作的目的。其中采用腔镜下肌切开术和内镜下扩张术是治疗效果较为明显的两种方法，也是目前选择内科治疗无效患者广泛采用的治疗方法，但是在实际的治疗过程中，不同的手术方法会因为患者身体状态、疾病自身等的不同出现不同的治疗效果，因此在治疗过程中应该根据患者自身的疾病状况与临床实践经验，为患者制定个性化的治疗方案，确保临床治疗的效果。
参考文献：
[1]Pandolfino JE， Roman S. High-resolution manometry： an atlas of esophageal motility disorders and findings of GERD using esophageal pressure topography[J].Thorac Surg Clin，2011，21： 465-475.
[2]Park W， Vaezi MF. Etiology and pathogenesis of achalasia： the current understanding[J].Am J Gastroenterol，2005，100： 1404-1414.
[3]Gockel HR， Schumacher J， Gockel I， Lang H， Haaf T， N？then MM. Achalasia： will genetic studies provide insights[J].Hum Genet，2010，128： 353-364.
[4]Lake JM， Wong RK. Review article： the management of achalasia - a comparison of different treatment modalities[J].Aliment Pharmacol Ther，2006，24： 909-918.
编辑/金昊天
