摘 要：在我国人口老龄化社会问题日趋严峻的背景下，心血管功能退行性老化与疾病是威胁老年人健康和寿命的主要问题之一。老龄化群体是实现“健康中国”宏伟蓝图的关键群体。科学的进行有氧运动是提高和改善心肌功能的有效方法，近年来，围绕有氧运动对老年人心肌的影响机制研究，国内外也有许多研究报道，现从老年人心肌特点、有氧运动与抗衰老方面进行梳理与分析，为该方面的研究提供文献参考。
关键词：有氧运动 老年人 心肌
中图分类号：G804.32 文献标识码：A 文章编号：2095-2813（2018）02（a）-0015-02
据世界卫生组织调查表明，我国是世界上老龄群体最庞大的国家，同时也是人口老龄化进程最快的国家之一。第六次人口普查显示，我国于2011年就有1.78亿60岁以上的老年人，占所有人口的13.26%。据估计，到21世纪20年代，我国老龄化人口可能达到3亿，并跻身超老年型国家行列。心脏是人体最主要的器官，长久以来都是社会各界研究的焦点之一，特别是对心脏老化的探究，经过长久的学科交互研究，目前已取得一定的成果[1]。本文旨在从运动的角度探究有氧运动对老年人心肌细胞的影响，为老年人进行锻炼提供理论支持，更为有氧运动延缓心肌功能退行提供科学的依据。
1 老年人心肌特点
老年人心脏较青壮年人相比，无论是其功能，代谢还是形态，都有相当大的差别。究其原因与老年人心肌老化密不可分。Meer son[2]通过探究提出，由于机体不断衰老，心肌会产生蛋白合成能力降低，心肌细胞肥大，DNA与RNA减少等问题。心肌老化在组织层面上的变化主要表现为心肌细胞中出现大量脂褐素颗粒以及胶原纤维增生。另有研究提出[3]，由于机体不断衰老，人体内心肌线粒体的自由基集聚从而产生氧化破坏作用于线粒体和其他器官，加速身体衰老过程。
2 有氧运动与抗心肌衰老
有氧运动，通俗来讲就是人在氧气充足的条件下进行的运动。运动强度通常是指最大心率的60%～80%。运动医学领域通过多次实验得到证明[4]，有氧运动在增强身体代谢能力，改善身体有氧运动水平，降低患严重疾病的风险以及延缓衰老中效果显著。长期有氧运动不但增进肌肉力量以及协调下和平衡性，而且对老年人摔倒的风险起到一定预防作用。近年，大量的实验指出有氧运动延缓衰老的作用，有基于线粒体理论的学说，如Sun LJ[5]指出，由于年龄的增长，线粒体的含量和蛋白质的合成都减少了，线粒体代谢的副产物以及它们对脂类、蛋白质和核酸的氧化作用增强了，因此，线粒体可能是寿命的最重要决定因素；也有基于基因理论的学说，如Kwak Hyo-Bum[6]等人在其实验中指出，通过对小鼠进行12周的有氧训练，发现降低了小鼠Bax蛋白的表达量，同时增加bcl-2水平，并且经由降低Bax蛋白的表达，降低了caspase-9水平和Bax/bcl-2比值。
3 有氧运动对老年人心肌细胞、心肌功能的影响
3.1 心肌线粒体的改善
心肌线粒体是心肌细胞内氧化、储能及供能的重要细胞器，心肌线粒体的结构完整是其功能正常运作的保障。雷志军[7]等人通过对18月龄的30只SD大鼠进行20周的有氧运动干预实验后提出，有氧运动能减轻线粒体由于老化而造成的形态结构发生改变的后果，并且在一定程度上抑制了线粒体的退行性变化，除此之外，有氧运动上调了大鼠心肌中抗氧化酶的活动并减少了其MDA数量，进而阻止其遭受自由基的侵害。衰老使机体能量代谢发生异常，线粒体所产生的三磷酸腺苷含量下降的同时，自由基含量不断上升，自由基的数目上升又反过来对线粒体造成危害，长此以往，形成恶性循环。刘银银[8]则经由对2个月和12个月大的Wistar大鼠各20只进行12周的有氧运动干预后解剖指出，有氧运动上调了老龄大鼠线粒体呼吸链酶I～IV的活性，从而改善心肌线粒体的能量代谢并使CAT、GSH-Px活性上升，进一步起到削减MDA的效果，使细胞避免被自由基的损害。同样的，马泽兵[9-10]在其实验中推测，有氧运动对老龄大鼠心肌的改善可能是运动使老龄大鼠心肌线粒体呼吸链酶I～IV的活性上升有关，与刘银银所得实验结论吻合。通过有氧运动，老年机体心肌细胞线粒体形态得到改善，有益机体的酶活性得到提升，并减少了体内自由基的侵蚀。
3.2 心肌细胞凋亡的调控
细胞凋亡是指细胞在基因的调控下主动死亡的过程，心肌细胞凋亡对维持心脏的正常功能和形态结构具有重要作用。心肌细胞凋亡作用与心肌功能性退化，减缓衰老有着密切联系。
近年来，大量实验证明，有氧运动在心肌细胞的凋亡过程中起到一定的调控作用。程珂玲[11]通过免疫印迹法对22月龄SD大鼠心肌检测后发现，适宜的有氧运动会将BCL-2与BAX的比值提高，从而减小心肌细胞凋亡程度，进而增强心肌细胞生存数目，起到抑制衰老的目的。此外，李明学、沈志祥等人的研究均得出同样的结论：长期有氧运动可降低心肌细胞Bax蛋白表达，同时使Bcl-2基因表达升高，有效控制凋亡现象发生，保证心肌细胞生存能力，达到抑制心肌细胞老化效果。张钧等人通过RT-PCR（逆转录聚合酶链式扩增反应）技术研究提出，中等强度的有氧运动可使心肌细胞Bcl-2基因的表达显著提高，从而减少了心肌细胞凋亡现象的出现；而力竭运动和过度训练使Bax，p53基因表达量明显提高，反而促进了心肌细胞凋亡现象发生。而此结论在王永良实验中也得到一定的印证，王永良[12]通过对48只16月龄大鼠进行为期八周的游泳运动干预指出，大负荷运动不益阻止细胞凋亡。此外，他还提出，适宜有氧运动能促进Bcl-2及HIF-1a基因的表达，并减少BAX基因表达，进而阻止心肌细胞凋亡现象产生。合理適中的有氧运动通过对促凋亡基因表达的抑制以及对抑凋亡基因表达的促进作用，有效减少心肌细胞的死亡，进一步减缓衰老进程。心肌衰老的深层原因相当复杂，有氧运动对心肌细胞凋亡的调控可能跟凋亡基因间相互作用等其他因素有关。因此，关于其深入的潜在机制，仍有待于进一步研究。
3.3 心肌细胞自噬的调节
细胞自噬，通俗意义上讲就是细胞吃掉自己。细胞通过自噬，可以更新机体酶系统，清除老旧的细胞器，此外，通过自噬为细胞提供能量，维持生命活动，当细胞自噬出现问题时，可能诱使癌细胞出现。
张昊[13]等人经由采用Western blotting研究老龄大鼠心肌组织自噬有关蛋白表达以及采用TUNEL方法探查其心肌细胞凋亡，从自噬的角度推断，运动或许是先加强大鼠心肌细胞自噬，经由自噬作用清理细胞中的受损线粒体，从而使线粒体趋于正常状态，进而增强大鼠心脏机能。从张昊的实验我们不难看出，由于心肌细胞自噬从一定程度上影响到了心肌细胞凋亡，从而延缓老龄大鼠心肌细胞衰老。李丽[14]等人采取单心肌细胞动缘探测系统经由对10只20月龄接受有氧运动的C57鼠检测其心肌收缩舒张能力指出，有氧运动可以上调老龄大鼠心肌细胞自噬程度，从而使老龄大鼠的心肌收缩和舒张能力得到强化，她认为，经由自噬所发生的改变，其机制或许与心肌AMPK-mTOR通路有一定关联。有氧运动促进心肌细胞自噬，但关于细胞自噬对延缓心肌衰老損伤的具体机制目前尚不明确，需进一步研究。
4 结语
由此不难看出，通过科学合理的有氧运动，可以减轻老年人心肌细胞老化程度，增加心肌细胞线粒体抗氧化酶的表达，阻止心肌细胞线粒体退行性变化，上调心肌细胞自噬，减少心肌细胞内凋亡基因的表达，最后减缓心肌细胞的凋亡速度。鉴于目前老龄化的社会形势，延缓衰老和抗衰老的研究一直以来都是研究热点之一，当前并没有增进老年人体质和缓解衰老速度的特效药，适宜的有氧运动可以提高机体的有氧工作能力，防止器官退行性变化。由此可见，长期进行适宜的有氧运动应在老年人活动中广泛普及。
参考文献
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