对照组和复张组，每组17例，分别在吸痰后对两组给予不同方法干预，并于吸痰前后记录气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、肺动态顺应性（Cdyn）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）的数值，同时抽取患者动脉血，进行血气分析，记录患者动脉血氧分压（PaO2），观察不同干预方法对氧合指标、呼吸力学及血压、心率的影响。结果：与吸痰前相比，对照组在吸痰后5 min Ppeak及Pplat明显升高，Cdyn及PO2/FiO2显著下降，吸痰后30 min Ppeak较吸痰前水平下降，但Pplat仍升高于吸痰前水平，差异均有统计学意义（P<0.05）；复张组吸痰后5 min Ppeak、Pplat、Cdyn及PO2/FiO2与吸痰前差异无统计学意义（P>0.05），吸痰后30 min Ppeak、Pplat明显低于吸痰前水平（P<0.05），Cdyn及PO2/FiO2均明显高于吸痰前水平，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间比较，复张组的Ppeak及Pplat在吸痰后5 min及30 min均低于对照组，Cdyn及PO2/FiO2在吸痰后5 min及30 min均高于对照组水平，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组在吸痰后5 min HR与MAP较吸痰前均明显升高，组内差异均有统计学意义（P<0.05），组间差异无统计学意义（P>0.05）；吸痰后30 min HR与MAP均恢复至吸痰前水平，组内组间差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：吸痰可加重肺泡塌陷并导致低氧血症，吸痰后单纯给予高浓度吸氧并不能有效复张塌陷肺泡，压力控制法肺复张能复张塌陷的肺泡，降低气道峰压和气道平台压，提高机械通气患者吸痰后的氧合指数及肺顺应性。
【关键词】 先天性心脏病； 吸痰； 肺复张
中图分类号 R541.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2016）20-0045-03
doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2016.20.023
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是小儿心内直视术后常见严重并发症，它是由于手术打击、体外循环后炎症反应等各种原因致肺泡毛细血管上皮损伤后通透性增高，大量血浆渗出而致肺间质和肺泡水肿，导致充血性肺不张[1]。在这类患者中，常常需要行机械通气支持呼吸。吸痰是机械通气患者临床最常采用的一项操作，最常见的并发症是低氧血症，尤其是开放性吸痰。ARDS患者本身的肺顺应性低，吸痰脱机时，肺容积下降就会越明显，对氧合指标影响更大。因此预防吸痰过程中低氧血症的发生显得尤为重要。本研究的目的在于探讨对婴幼儿心内直视术后合并ARDS患者开放吸痰后，应用压力控制法（PCV）进行肺复张对氧合指标、呼吸力学及血压、心率的影响。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院心胸外科2013年1月-2014年4月在ICU全麻低温体外循环下行心内直视术术后的患者（单纯房、室间隔缺损）34例，男15例，女19例；年龄1.7～14个月，术后出现的低氧血症，需要呼吸机辅助呼吸，测得氧合指数（PO2/FiO2）≤300 mm Hg；排除血流动力学不稳定（多巴胺或多巴酚丁胺用量>10 μg/（kg·min），肾上腺素用量>0.1 μg/（kg·min），频发室早、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等严重心律失常，中重度肺动脉高压），床旁胸片排除气胸、胸腔积液所致的低氧血症，常规采用SIMV-PCV模式，随机将患者分为对照组和复张组，每组17例，分别在吸痰后给予两组不同方法干预。
两组患儿性别、年龄及体重比较，差异无统计学意义（P>0.05），详见表1。
1.2 方法
吸痰操作，首先需要将呼吸机与气管插管断开，操作者将吸痰管插至一定深度，将负压打开，边旋转边提吸，最后将吸痰管完全退出，时间不超过15 s，然后连接气管插管和呼吸机管路继续机械通气。吸痰时注意观察患者的生命体征变化。对照组在吸痰后供100%的氧气2 min。复张组在吸痰后进行肺复张，复张方法采用压力控制法，同时调整呼吸末正压20 cm H2O，支持压力10 cm H2O，气道峰压不超过40 cm H2O，维持1 min后调回基础通气模式，同时给予100%的氧气2 min。RM过程中如果患儿出现烦躁不安，收缩压下降>20 mm Hg；心率增加或减慢>20次/min，或出现新发心律失常；SpO2下降>5%，马上终止肺复张。
1.3 观察指标
所有患者均采用西门子servoi型呼吸机机械通气，持续监测生命体征。于吸痰前2 min、吸痰后5 min、吸痰后30 min准确记录气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）、肺动态顺应性（Cdyn）、心率（HR）、平均动脉压（MAP）的数值。分别于吸痰前2 min、吸痰后5 min及吸痰后30 min抽取患者动脉血，进行血气分析，记录患者动脉血氧分压（PaO2），并根据吸入氧浓度（FiO2）计算氧合指数，氧合指数（PaO2/FiO2）=动脉血氧分压/吸入氧浓度。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件进行统计学处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 氧合指标及呼吸力学指标比较
对照组与复张组在吸痰前2 min的Ppeak、Pplat、PO2/FiO2、Cdyn差异均无统计学意义（P>0.05）。
与吸痰前相比，对照组吸痰后5 min Ppeak及Pplat升高，吸痰后30 min Ppeak较吸痰前水平有下降，但Pplat仍升高于吸痰前水平，差异均有统计学意义（P<0.05）；肺复张组吸痰后5 min Ppeak及Pplat与吸痰前差异无统计学意义（P>0.05），吸痰后
30 min均明显低于吸痰前水平，差异均有统计学意义（P<0.05）；两组间比较，复张组的Ppeak及Pplat在吸痰后5 min及30 min均低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组吸痰后5 min Cdyn及PO2/FiO2均明显下降，差异均有统计学意义（P<0.05），吸痰后30 min 基本恢复到吸痰前水平，差异无统计学意义（P>0.05）；肺复张组吸痰后2 min Cdyn及PO2/FiO2与吸痰前差异无统计学意义（P>0.05），吸痰后30 min两者均明显高于吸痰前水平，差异均有统计学意义（P<0.05）。两组间比较，复张组的Cdyn及PO2/FiO2在吸痰后5 min及30 min均高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），详见表2。
2.2 血流动力学指标比较
对照组与复张组在吸痰前2 min的HR、MAP差异均无统计学意义（P>0.05）。对照组与复张组在吸痰后5 min HR与MAP较吸痰前均明显升高，组内差异有统计学意义（P<0.05），组间差异无统计学意义（P>0.05）。吸痰后30 min HR与MAP均恢复至吸痰前水平，组内组间差异均无统计学意义（P>0.05），详见表3。
3 讨论
先天性心脏病患者由于手术创伤、术后大量输血、肺部感染及体外循环所致的急性炎症反应等因素，术后易出现ARDS。随着心外科技术的不断完善和提高，先天性心脏病手术日趋低龄化。由于婴幼儿患者肺弹力组织发育差，血管组织丰富，整个肺脏含血量多，而含气量相对较少，因此，婴幼儿体外循环心脏术后较成人更易合并呼吸窘迫综合征。肺泡塌陷是ARDS的病理生理特点，由于吸痰操作需要负压吸引，因此可加重肺泡塌陷，导致肺容积进一步减少，从而加重了低氧血症，因此有必要采取一定的措施促进肺泡的复张。现有的动物实验表明气管内开放式吸痰后实施肺复张干预，能改善开放吸痰后肺的氧合指标，改善肺顺应性，对血流动力学的影响轻微、持续时间短，是一种比较安全的护理措施[2-3]。肺复张策略在成人急性肺损伤中已得到广泛应用和推广，但在新生儿及婴幼儿中并没有得到广泛应用[4]，本研究通过比较婴幼儿心内直视术后合并ARDS患者开放吸痰后，应用压力控制法进行肺复张对氧合指标、呼吸力学及血流动力学的影响，为临床提供一种较为安全有效的干预方法。
吸痰后给予纯氧是临床中常见的一种预防低氧血症的方法，但可加重肺泡塌陷使得肺顺应性及动脉血氧分压降低。Santos等[5]研究指出，急性肺损伤的患者吸入100%的氧气会导致不稳定肺泡单元发生萎陷，使肺内分流更加恶化，通气/血流比值明显下降，动脉血氧分压下降。本研究结果显示，对照组在吸痰后5 min气道峰压及平台压均明显升高，肺动态顺应性及氧合指数显著下降，该结果与蓝宇涛[2]、陈永铭[6]、皮红英[7]等的相关研究结果一致。虽然在本研究中气道峰压在吸痰后30 min较吸痰前有改善，但是平台压持续偏高，肺顺应性持续偏低。原因可能是在吸痰时，断开呼吸机连接，呼吸末正压降低，大气压力高于气道内压力，肺泡萎陷，肺容积减少，吸痰管插入气道后，由于负压吸引，加重了肺泡塌陷，同时吸痰时吸痰管对支气管黏膜的直接刺激，引起迷走神经兴奋和巨噬细胞释放炎性介质，导致气管和支气管痉挛，气道压力增高[7]，导致气道峰压及平台压升高，肺动态顺应性及氧合指数显著下降。但随着时间延长，因气道内分泌物清除，气管痉挛缓解，气道峰压可能会有所下降，但萎陷肺泡的复张需要足够的开放压和维持时间，单纯给予高浓度吸氧并不能有效复张塌陷肺泡，反而可能因去氮性肺不张加重肺泡塌陷，顺应性下降，平台压增高。
吸痰前后提高氧浓度法虽然可以短时间内预防吸痰瞬间动脉血氧饱和度、动脉血氧分压的下降，但是不能提高氧合指数，因为纯氧法不能从本质上逆转吸痰所引起的肺泡萎陷，反而会进一步加重肺部损伤，引起通气血流比例失调。纠正低氧血症最有效、最根本的方法是使萎陷的肺泡均匀复张并保持开放，增加气体交换面积，使肺内血流重新分布而减少分流率。已经有实验和临床应用证实肺复张不仅可以减少肺损伤，还可以提高肺的顺应性，提高各项氧合指标，改善机械通气患者的氧合[8-10]。肺复张是一个动力学过程，通过增加压力使萎陷的肺泡充分复张，压力和时间是影响肺复张效果的关键因素。压力控制法通过高的气道压力，尽可能多使肺单位发生复张，增加气体交换的肺泡参与数量，同时气体重新分布，肺内分流有效减少，通气/血流得到明显改善。此外通过周期性的压力波动和脉冲式压力扩散，压力传导更均匀，复张效果更同质。对吸痰后患者采取肺复张方法，有效地预防了吸痰所致的低氧血症，复张组的氧合指数、顺应性在吸痰后5 min与吸痰前相比无明显下降，但明显高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05），平台压及气道峰压较吸痰前无明显改变，但明显低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。同时，由于实施肺复张，可能使得原有已塌陷的肺泡重新开放，增加了气体交换面积，改善了通气/血流，提高了肺的顺应性。在吸痰后30 min，复张组的氧合指数、肺顺应性均显著高于吸痰前及对照组，气道峰压和平台压较吸痰前及对照组明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），证实了PCV法肺复张能有效改善吸痰后的低氧血症，提高肺顺应性。
肺复张的主要不良反应是对血流动力学的影响及压力性肺损伤，本研究治疗过程中，没有发生皮下气肿、气胸、纵膈气肿、心律失常、严重低血压等并发症。复张组与对照组在吸痰后均引起平均动脉压、心率短时间内升高，可能与吸痰所引起的反射性心率增快、血压升高有关，但两组间差异无统计学意义，此后逐渐趋于平稳，30 min时已恢复至吸痰前水平。因此肺复张对血流动力学的影响是一过性的，在婴幼儿患者中临床应用同样较为安全。
总之，吸痰可加重肺泡塌陷并导致低氧血症，压力控制法肺复张能复张塌陷的肺泡，提高机械通气患者吸痰后的氧合指数及肺顺应性，同时可以降低气道峰压和气道平台压，所有病例在实施肺复张过程中没有发生严重不良反应，证明应用复张是安全的，在临床有很大的推广价值。但在本研究中，所有复张患者均未达到完全肺开放标准（P/F>400），可能与复张压力和时间不足有关。目前PCV法复张的最佳压力和时间目前仍未明确，国内试验报道多选择峰压为30～45 cm H2O，PEEP为15～20 cm H2O，时间为1～2 min，但在婴幼儿患者，尤其是心内直视术后患者中的证据不足，合适的压力与时间选择还有待于进一步研究。
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