摘要：目的：探讨急性呼吸窘迫综合征患者急诊救治疗｡方法：对急诊收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者临床紧急处理｡结果：16例患者积极纠正休克，抗感染，上呼吸机通气带机时间5～24小时，15例成功脱机治愈出院，死亡1例｡结论：治疗开始时就应对基础疾病进行治疗，严重感染患者需使用强有力抗生素控制感染，休克患者必须迅速纠正休克｡
关键词：急性呼吸窘迫综合征；纠正缺氧
【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）05-0158-01
急性呼吸窘迫综合征是由严重感染､创伤､烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少，肺顺应性降低，肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速､呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合征｡对急诊收治的2013年2月～2014年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者临床治疗方法分析如下｡
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收治的急性呼吸窘迫综合征患者16例，其中男10例，女6例；年龄36～71岁，平均年龄55岁；全部确诊为急性呼吸窘迫综合征早期｡符合中华医学会呼吸病学分会之诊断标准[1]｡32 例患者来院时监测 MAP 均 ≤30mmHg｡其中外伤5例，休克4例，有机磷中毒1例，COPD并严重感染3例｡
1.2 方法
1.2.1纠正缺氧 ARDS早期以肺间质水肿为主，此时PaO2降低主要原因为V/Q比例不均匀和弥散障碍，而肺泡通气量正常或增加，可用鼻导管或面罩提高吸氧浓度或采用高频通气改善缺氧｡如FiO2大于60%仍不能使PaO2提高到60 mmHg，应予气管插管或气管切开行机械通气治疗，首先可试用IPPV；若PaO2仍达不到60 mmHg，应改用PEEP治疗｡治疗后患者情况达到下列标准便可考虑逐渐降低PPEP压力：FiO2低于40%；PaO2超过80 mmHg，稳定或升高达12小时；有效顺应性高于25 ml/cmH2O稳定或改善达12小时｡当达到以下标准可考虑脱机：呼吸频率低于28次/分；每分通气量大于8 L；潮气量大于5 ml/kg；最大吸入压大于30 cmH2O，神志清楚｡停机应采用由短至长､先日后夜的原则，逐渐停用呼吸机｡
1.2.2 消除肺水肿 为了加速水肿液的排出，可适当使用利尿剂｡如呋塞米（速尿），每天40～60 mg静注，根据需要1天给予呋塞米2～3次｡为了提高利尿效果，最好再输注血浆白蛋白后30分钟或1小时给予呋塞米｡在控制补液和利尿的过程中，要保持适当的血液灌注，最好用漂浮导管测定肺毛细血管楔压，如肺毛细血管楔压正常范围10～20 mmHg，而血压不能有效维持时，可酌情使用升压药｡
1.2.3肾上腺皮质激素的应用 应早期､大剂量､突击使用､越早越好，发病4天以后疗效差｡地塞米松20～40 mg静注，每6小时1次，48小时骤停，最长不宜超过72小时｡应注意ARDS患者伴有败血症或严重感染者，激素应列为忌用或慎用，更不能作为常规使用｡
1.2.4积极控制感染 严重感染不仅是导致ARDS的常见诱因，而且也是其高病死率的重要原因｡必须应用针对病原菌有效的广谱抗生素予以治疗｡
1.2.5纠正血液高凝状态 ARDS患者存在血液高凝状态，甚至出现微血管内微血栓形成｡当血小板计数小于100×109/L､凝血时间低于7min（试管法），提示患者存在凝血亢进，应予监测，如血小板计数低于70×109/L，凝血时间低于5分钟，则应使用肝素和右旋糖酐40治疗｡
2 结果
16例急性呼吸窘迫综合征患者积极纠正休克，抗感染，上呼吸机通气带机时间5～24小时，15例成功脱机治愈出院，死亡1例｡
3 讨论
ARDS病理生理和临床过程与多种因素有关，且错综存在，互为影响｡其途径可为通过吸入有害气体或酸性胃内容物（pH值<2.5）直接损害肺泡和毛细血管壁，使血管通透性增加；严重的肺挫伤可使肺泡和肺脏小血管破裂，肺间质和肺内出血；因长骨骨折，脂肪栓塞于肺毛细血管，被肺脂肪蛋白酶转化为游离脂肪酸，可破坏血管膜，灭活肺表面活性物质｡ ARDS最常见的病因是多发性创伤和脓毒血症，前者约有5%～8%并发ARDS，后者为25%～42%｡
引起急性呼吸窘迫综合征的原因或高危因素很多，可分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）｡肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：①生物性因素，如重症肺炎；②物理性因素，如肺损挫伤､放射性损伤等；③化学性因素，如吸入毒气､烟尘､氧中毒及胃内容物等[2]｡肺外因素包括重症感染､严重休克､急性胰腺炎､大量输血､严重创伤及烧伤等｡急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的发生机制尚未完全阐明｡除某些致病因素对肺的直接损伤外，更为重要的是多种炎症细胞（巨噬细胞､中性粒细胞､血小板）及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎性反应，最终引起肺泡膜损伤､通透性增加和微血栓形成；并可造成肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张，从而引起肺的氧合功能障碍，进而导致顽固性低氧血症｡肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是ARIKS发生､发展的关键环节｡系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性炎症反应综合征（CARS）二者在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS），而ARDS是MODS发生时最早､最常出现的病变｡在上述多种发病机制基础上，可进一步发生弥散障碍､通气功能障碍和通气/血流比例失调，造成严重的低氧血症和呼吸窘迫，最终导致 ARDS｡
原发病是急性呼吸窘迫综合征发生､发展的最重要因素，必须及时治疗，积极根除感染､创伤､休克､烧伤等发病诱因，增强机体免疫力，保护和恢复呼吸道功能｡保持呼吸道通畅，采取有效措施，尽快提高动脉血氧分压，以60 mmIg为宜｡轻者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气｡为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，每日不超过1 500 ml为度｡ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养[3]｡动态检测呼吸､循环､水电解质､酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案｡
参考文献
[1] 中华医学会呼吸病分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准（草案）[J].中华结核和呼吸杂志，2000，23（4）：203.
[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.
[3] 方伟，陈翠菊.药物治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展.中国综合临床，2005，21（5）：471-472.
