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一氧化碳\亚硝酸盐\苯胺中毒以及治疗的化学原理

发布时间:2022-10-27 14:05:05 来源:网友投稿

摘要:一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺进入人体,引起机体中毒,主要是它们与血红蛋白发生了络合反应、氧化—还原反应等化学反应,在化学药物治疗过程中,除络合反应、氧化—还原反应外,还与化学平衡有关。

关键词:血红蛋白化学反应氧化—还原反应化学平衡亚甲基兰

中图分类号:R595文献标识码:A文章编号:1672-3791(2011)01(a)-0215-01

在我国,由于相关化学知识普及度不够,大部分人群科学素养低下,管理者社会责任感缺失,从事化学工业生产的劳动者自我保护意识不足,因一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺等化学物质中毒造成中毒的事件始终未能彻底杜绝,因化学物质所中毒引发的群死群伤事件时见新闻媒体,危害极大。

1一氧化碳中毒以及治疗的化学原理

一氧化碳来自含碳燃料不充分燃烧,煤矿井下一氧化碳则是采煤过程中由于煤层高温、自然发火、火灾、瓦斯爆炸等原因造成煤的不完全燃烧形成,亦有文献资料报道红薯窖由于生物呼吸代谢而生成一氧化碳致人死亡事件发生。

1.1 一氧化碳中毒的化学原理

一氧化碳引起机体中毒主要化学过程为:经呼吸道吸入后通过肺泡入血,进入血液中的CO与红细胞内血红蛋白分子中的原卟啉Ⅸ的亚铁复合物通过螯合反应以配位键方式与亚铁离子发生紧密而可逆的结合,该过程有三个特点值得关注。

特点(1):CO与Hb的结合位点与O2和Hb的结合位点相同。

特点(2):CO与Hb的亲合力是O2的250倍。

特点(3):CO与Hb中一个血红素结合后,增加了其余3个血红素对的亲合力。

由于特点(1),一旦CO与Hb发生结合,因位阻效应则阻碍了与Hb与O2的有效结合,无法形成氧合血红蛋白Hb.O2。

由于特点(2),CO在和O2共同存在的条件下,CO的分压PCO仅需O2分压PO2的1/250即可与之进行拮抗结合,因此,在一般情况下,即使CO为低浓度存在,仍然会严重阻碍O2与Hb的结合,造成血液中氧合血红蛋白Hb.O2浓度严重偏低[1]。

由于特点(3),使氧解离曲线左移,抑制O2的解离,即使Hb.O2到达组织器官,也难以迅速有效地释放出O2供给组织器官使用。

综上所述,CO中毒既阻碍了Hb与O2的结合形成Hb.O2;也妨碍了Hb.O2在组织器官中对O2的解离。

1.2 一氧化碳中毒治疗的化学原理

针对CO中毒的化学原理,临床上可采用治疗的措施如下。

(1)脱离CO中毒环境。

CO与血红蛋白的结合虽然是紧密结合,但仍然属于可逆式结合:CO+HbCO.Hb所以,仍然遵循化学平衡移动规律,因此,脱离CO中毒环境,就是最大限度地降低了PCO,[CO]近于零,促使该平衡向逆反应方向持续移动,体内CO.Hb逐步解离为CO和Hb,CO可经肺脏排出,缓解中毒症状。

(2)给氧。

根据化学平衡移动原理,在O2+Hb Hb.O2平衡体系中,增大PO2或提高[O2],都会使平衡右移,生成更多的Hb.O2,改善机体缺氧状态,在临床实践中,可根据中毒程度不同,采用给予患者给氧治疗:给予氧气吸入或者积极给予常压口罩吸氧;有条件或者必要时给予高压氧治疗。

2亚硝酸盐中毒以及治疗的化学原理

2.1 亚硝酸盐中毒化学原理

亚硝酸盐作为食盐误用是引起亚硝酸盐中毒的主要原因,其中毒的机理是亚硝酸盐将血红蛋白的二价铁氧化为三价铁:

NO2-中的N为+3价,为中间价态,所以既有氧化性,又有还原性,但以氧化性为主。而且它的氧化能力在稀溶液时比NO3-离子还强,这一点从它们在酸性溶液中的标准电极电势值可以看出:HNO2/NO=0.99V,故有较强的氧化能力。

当亚硝酸盐被误服后,经消化道吸收后入血,致使血红蛋白成为高铁血红蛋白,高铁血红蛋白能抑制正常的血红蛋白携带氧和释放氧的功能,致使组织缺氧,特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。

2.2 亚硝酸盐中毒治疗的化学原理

(1)吸氧:亚硝酸盐使正常低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,失去输氧能力而使组织缺氧,因此根据O2+HbHb.O2采用吸氧,提高机体内PO2,有助于提高[Hb.O2],改善组织供氧。

(2)美蓝(亚甲蓝)的应用:是亚硝酸盐中毒的特效解毒剂,能还原高铁血红蛋白,恢复正常输氧功能:亚甲蓝在低浓度时,6-磷酸-葡萄糖脱氢过程中的氢离子经还原型三磷酸吡啶核苷传递给亚甲蓝,使亚甲蓝转变为还原型的白色亚甲蓝;白色亚甲蓝又将氢离子传递给带三价铁的高铁血红蛋白,使其还原为带二价铁的正常血红蛋白,使其恢复携氧功能,缓解缺氧症状。而白色亚甲蓝又被高铁血红蛋白重新氧化为亚甲蓝,亚甲蓝可以氧化、还原循环作用。

3苯胺中毒以及治疗的化学原理

3.1 苯胺中毒的化学原理

苯胺为无色油状液体,臭味,经呼吸道、消化道,亦可通过皮肤吸收进入人体,经代谢生成苯基羟胺,对血红蛋白中亚铁离子而言,苯基羟胺表现为强氧化作用,致使亚铁血红蛋白被氧化为高铁血红蛋白,随接触苯胺时间的延长,血中高铁血红蛋白快速增加,导致[Hb.O2]下降,引起全身组织及其脑组织缺氧而表现出的高铁血红蛋白症状[2]。

3.2 苯胺中毒治疗的化学原理

在脱离中毒现场后,采用小剂量亚甲基兰(美兰)给予治疗,其化学原理为:在葡萄糖脱氢还原过程中,还原型辅酶Ⅱ的氢传递给美兰,使其转化为白色美兰,白色美兰又将氢离子传递给高铁血红蛋白,将高铁血红蛋白还原为血红蛋白,达到解毒目的,白色美兰被氧化为美兰,然后循还重复美兰→还原型辅酶Ⅱ的氢传递给美兰→白色美兰→氢离子传递给高铁血红蛋白→美兰的过程,这里美兰作为氢传递体的作用使高铁血红蛋白中的Fe+3还原为Fe+2。

参考文献

[1]朱大年.生理学(第7版)[M].人民卫生出版社.

[2]黄吉武.毒理学基础(第1版)[M].人民卫生出版社.

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